Вопросы патогенеза PDF Печать E-mail
Автор: Administrator   
12.08.2011 20:01
Индекс материала
Вопросы патогенеза
Разные виды инфарктов
Электрокардиография
Группы биохимических показателей
Дифференциация болезней
Опасность антикоагулянтов
Шок
Кратковременная гипотония
Новые современные методы
Исследования шока
Нарушения микроциркуляции
Процесс агрегации
Лечение - трудная задача
Причины возникновения шока
Оксигенотерапия
Норадреналин
Феноксибензамин
Метаболический ацидоз
Стероидные гормоны
Решающих успехов не достигнуто

 

Вопросы патогенеза и лечения больных инфарктом миокарда
 
31 октября 1971 г.
Формы ишемической болезни сердца. Атипичная локализация болей при инфаркте миокарда. Электрокардиограмма. Активность ферментов. Осложнения со стороны желудочнокишечного тракта. Гипергликемия и глюкозурия. Кардиогенный шок у больных инфарктом миокарда: критерии тяжести, патогенез, нарушения центральной гемодинамики и микроциркуляции. Применение обезболивающих средств, сердечных гликозидов, противоаритмических препаратов, прессорных аминов, жидкостей, стероидных гормонов и стрептазы для лечения больных инфарктом миокарда.
Вопрос об инфаркте миокарда настолько интенсивно изучается в Советском Союзе и за рубежом, что сделать сводку достижений в этой области не так просто. Вместе с тем эта область всем хорошо известна, поэтому дать интересный материал — тоже нелегкая задача.
Прежде всего следует отметить, что большим достижением последних десятилетий, в частности достижением нашей отечественной медицины, было выделение различных анатомических и клинических форм инфаркта миокарда.
Если мы еще не так давно ограничивались диагнозом просто инфаркта миокарда, то в настоящее время стараемся дать анатомическую характеристику инфаркта миокарда с точки зрения его величины и локализации. Мы ставим диагноз крупноочагового, нередко трансмурального, и мелкоочагового инфаркта миокарда. Ценным является изучение тех форм, которые раньше назывались промежуточными между инфарктом миокарда и обычной грудной жабой, не сопровождающейся возникновением некротических участков. Однако эксперименты еще довоенного времени (Buchner) и отчасти патологоанатомические данные заставляют считать, что при более или менее длительных приступах грудной жабы, которые не дают во многих случаях клинической и биохимической картины инфаркта миокарда, трудно у больных с тяжелым кардиосклерозом нередко вызывает необратимую прогрессирующую сердечную недостаточность, которая и приводит в конце концов к летальному исходу. Таким образом, следует отличать мелкоочаговые инфаркты миокарда, которые протекают благоприятно, если развиваются у больного впервые, от очагов некроза, возникающих при тяжелых кардиосклеротических изменениях и резко отягощающих течение заболевания, а нередко являющихся причиной летального исхода.